Alzheimer

Maladia Alzheimer este o demenţă presenilă descrisă pentru prima oară, 1906, de către A. Alzheimer, care începe pe la 55 de ani, caracterizându-se printr-o deteriorare progresivă şi globală.

Debutul

Din punct de vedere clinic, debutul este lent, insidios, progresiv, adesea greu de precizat cronologic. Este marcat printr-un deterioarare a memoriei care se agravează lent şi printr-o dezorientare spaţială dintr-o dată destul de intensă. Încă din acest stadiu, se observă un deficit mental global. Activitatea psihomotoare este încetinită, fiind însoţită de o apatie progresivă şi indiferenţă, nuanţată uneori de izbucniri de mânie sau de anxietate. Uneori, se mai constată şi un debut cu tulburări psihotice, halucinaţii diverse sau idei delirante, puţin structurate, pe teme de prejudiciu sau gelozie. În anumite cazuri, o depresie cronică deschide tabloul. Încă din această perioadă, gândirea simbolică poate fi afectată. Această afectare este răspunzătoare pentru tulburările scrisului, a cititului şi, uneori, chiar a limbajului. Este vorba despre dificultăţi întâmpinate în înţelegerea simbolică a consemnelor şi în activitatea operatorie. Aici se situează deficitul gândirii reprezentative, operatorii sau instrumentale.

Simptome

În perioada de stare, care nu survine decât după câţiva ani, demenţa este profundă, masivă, afectând atât înaltele funcţii intelectuale, judecata, abstracţia, sinteza, cât şi funcţiile elementare. Memoria este considerabil alterată, cu un deficit global care vizează funcţiile de fixare şi de rememorare. Atenţia spontană şi provocată este profund afectată. Tulburările orientării temporo-spaţiale sunt foarte intense şi realizează un simptom dominant; orientarea în spaţiul imediat este cea mai perturbată: bolnavii se pierd continuu în propriul lor apartament sau în spitalul în care a fost nevoie să fie internaţi.

Afazia, de tip senzorial, este caracterizată printr-o pierdere completă a înţelegerii simbolice. Se observă ecolalie, care nu este decât un răspuns formal, „în ecou”, la întrebarea pusă, şi palilalie, repetarea iterativă a unor silabe, cuvinte sau scurte fraze printr-o asociaţie pur formala, emiterea cuvântului determinând imediat apariţia „ecoului” său. Aceste tulburări sunt însoţite de jargonofazie de neînţeles. Cea din urmă poate fi văzută ca o „inconştienţă a afaziei” dacă se consideră că afazia senzorială este iniţială (acesta fiind cazul în anumite afecţiuni cerebrale vasculare). Aici, afazia este mai mult consecinţa deteriorării globale şi pare mult mai exact să vorbim despre o „pseudoafazie”. Citirea şi scrierea rămân uneori posibile, dar pe un plan pur formal şi automat, silabisire, copiere a textului fără înţelegere a sensului; nu putem vorbi decât despre „pseudoafazie” şi despre „pseudoagrafie”.

Se constată unele tulburări praxice foarte importante. Apraxia ideatică este manifestă, păstrându-se anumite gesturi automate (chibritul este frecat pe cutie, dar, excepţie făcând întâmplarea, nu pe partea care trebuie). Există o apraxie a actului îmbrăcarii aproape completă. În copierea unui desen, rezultatele sunt mediocre.
Bineînţeles că tulburările gnozice sunt foarte grave: recunoaştere imperfectă a culorilor, agnozie în privinţa formelor şi, uneori, a fizionomiilor, agnozie spaţială care coexistă cu o apraxie geometrică şi tulburări ale schemei corporale.
Pe planul comportamentului, încetinirea psihomotoare duce la un apragmatism din ce în ce mai complet, însoţit de apariţia, mai ales nocturnă, a unor crize de intensă agitaţie.

Adesea, sunt semnalate anumite tulburări psihotice: idei delirante, insuficient structurate pe teme de prejudiciu, gelozie, persecuţie, însoţite sau nu de fenomene halucinatorii. Agresivitatea faţă de anturaj sau faţă de propria imagine în oglindă se datorează de cele mai multe ori unor false recunoaşteri sau unei nerecunoaşteri a fizionomiilor familiare, subiectul având impresia că este cufundat într-un mediu străin şi ostil.

Manifestările neurologice sunt reprezentate în esenţă, de o hipertonie (exces de tonus muscular) cu akinezie, care realizează un aspect pseudoparkinsonian şi care se accentuează progresiv. În anumite cazuri apare tardiv şi un grasping-reflex. Crizele comiţiale sunt, clasic, destul de frecvente.

În sfârşit, în perioada terminală maladia evoluează spre o stare demenţială profundă cu apragmatiam şi ramolisment complete, apariţia unor comportamente arhaice (reflex oral, bulimie) şi diminuarea progresivă a jargo-nofaziei ducând spre un mutism total. Hipertonia poate, în anumite cazuri, să se transforme într-o adevărată rigiditate de decerebrare. Cașexia (slăbire extremă insoteste atunci starea grabatară, iar moartea survine în cursul unei afecţiuni intercurente şi a unor complicaţii de decubit (escare, afecţiuni pulmonare).

Evoluție

Evoluţia durează între doi şi cinci ani, în puţine cazuri mai mult de zece ani.
Prin leziunile sale cerebrale difuze, maladia Alzheimer reprezintă astfel cazul tipic al deteriorării progresive şi globale a funcţiilor activităţii nervoase superioare.

Cauze

Cauzele acestor demenţe degenerative primare rămân încă insuficient cunoscute: predispoziţie ereditară, factori congenitali (o apropiere de trisomia 21 s-a dovedit la început promiţătoare, dar nu a putut fi confirmată), tulburări metabolice diverse, intoxicaţii, infecţii cu un virus lent etc. Toate aceste cauze rămân încă nişte ipoteze de cercetare.

Tratament

Nu există niciun medicament despre care să se poată spună că vindecă maladia Alzheimer. Totuși, anumite substanțe pot să încetinească temporar evoluția bolii.

Pentru tratamentul tulburărilor de memorie care apar în boala Alzheimer sunt folosiți inhibitorii de colinesterază (hidroclorhidrat de donazepil, galantamina si rivastigmina). Aceste substanțe încetinesc degradarea acetilcolinei, o substanță din sistemul nervos care este importantă pentru memorie și învățare. Acțiunea acestor medicamente face ca în sistemul nervos să fie disponibilă mai multă acetilcolină. Aceasta încetinește evoluția bolii Alzheimer pentru perioade limitate de timp, între 6 și 12 luni.

O altă substanță folosită pentru tratarea maladiei Alzheimer este memantina. Memantina este o substanță care reglează cantitatea de glutamat în sistemul nervos. La fel ca acetilcolina, glutamatul este o substanță din sistemul nervos implicată în memorie și învățare. În Alzheimer neuronii produc prea mult glutamat, ceea ce duce la distrugerea lor. Memantina ajută neuronii persoanelor afectate de această boală să păstreze un nivel optim de glutamat. Memantina are un efect modest în întîrzierea evoluției maladiei Alzheimer.

Prevenire

Îmbătrânirea progresivă a populaţiilor occidentale a făcut ca această redutabilă afecţiune, pentru care, prin urmare, nu există o prevenţie posibilă, să fie din ce în ce mai frecventă. Doar o supraveghere medico-psihologică intensivă a pacientului, care vizează să-l menţină cât mai mult timp posibil în cadrul său de viaţă (în scopul evitării unei prăbuşiri psihice), un ajutor acordat familiei sale, organizarea unei asistenţe medico-sociale foarte diversificate permit întârzierea unei evoluţii din nefericire inevitabile.

Postat în: Psihologie clinica