Stresul

Potrivit lui H. Selye, cercetătorul care a descris pentru prima dată stresul„ acesta este „orice răspuns al or-ganismului consecutiv oricărei cereri sau solicitări exercitate asupra acestui organism”.
Acest concept foarte general a fost interpretat diferit de la autor la autor. Termenul evocă tensiunea, constrângerea impuse unei structuri mecanice. Tocmai în acest sens, J. Delay vorbea despre o „stare de tensiune acută a organismului obligat să-şi mobilizeze apărările pentru a face faţă unei situaţii ameninţătoare”. Există obiceiul diferenţierii reacţiei de stres de agentul stresant care o provoacă.

În 1936, Selye, venit de la Universitatea din Praga şi lucrând la Montreal, descrie la şobolan un sindrom nespecific care apare în cursul fazei iniţiale a ceea ce, mai târziu, se va numi stres: el constată că aceleaşi leziuni (mai ales hipertrofia suprarenalelor, atrofia şi hemoragiile timusului şi ale ganglionilor limfatici, ulceraţiile gastrice) sunt provocate de cei mai variaţi factori de agresiune.

Selye menţionează constrângerea, injecţia cu ulei de croton sau formol sau esenţe glandulare insuficient purificate, diverse infecţii, hemoragiile, arsurile, frigul, anoxia, fracturile şi radiaţiile. Alături de reacţiile tisulare specifice diverşilor agenţi agresivi apare întotdeauna o serie de fenomene nespecifice. In 1946, Selye va vorbi despre sindromul general de adaptare care evoluează în trei faze: reacţie de alarmă (moarte prin şoc); fază de rezistenţă (patologie sau moarte prin exces de rezistenţă); fază de epuizare (moarte prin epuizare).

Deja, W. B. Cannon adoptase aceeaşi perspectivă propunând termenul de homeostazie: din punctul lui de vedere, ca şi pentru Selye, reacţiile organismului agresat constituie înainte de toate un fenomen favorabil care vizează să menţină un echilibru cu mediul. Cannon insista asupra creşterii nivelului de catecolamine în situaţie de agresiune.

Şcoala franceză de chirurgie, cu R. Leriche, sublinia şi importanţa reactivităţii sistemului adrenosimpatic în şocul operator. Leriche recursese la blocarea localizată a sistemului simpatic prin infiltrarea ganglionară de procaină.

Căutând compuşi activi pe cale generală pentru a controla o reacţie de stres chirurgical, H. Laborit a utilizat clorpromazina, în asociaţie cu alţi inhibitori ai sistemului nervos. Clorpromazina va fi primul medicament neuroleptic.
Originalitatea lui Selye constă în faptul că a demonstrat, alături de sistemul neurovegetativ, rolul factorilor endocrini, hipotalamo-hipofizo-suprarenali, în reacţiile de stres.

Fiziologia stresului

Ansamblul axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (H. H. S. ) este stimulat în cursul reacţiilor de stres, chiar dacă există o disociere a răspunsului endocrin în funcţie dc tipul de agent stresant.

Hormonul adrenocorticotrofin, A. C. T. H., este implicat in reglarea secreţiei de hormoni corticoizi prin glandele corticosuprarenale. A. C. T. H. se fixează pe situri de legătură specifice la suprafaţa celulelor corticosuprarenale, ceea ce declanşează o serie de reacţii biochimice care duc la formarea de cortizol şi de corticosteron pornind de la colesterol. Mai mult, A. C. T. H. eliberează Prostaglandinen E şi F, substanţe derivate din acizii graşi care intervin în mod nespecific în multiple funcţii fiziologice, mai ales în reacţiile de apărare imunitară.

Producţia de A. C.T. H. este ea însăşi controlată de sistemul nervos central. O structură subcorticală, hipotala-musul, secretă în partea sa bazală un hormon, numit „Corticotrophine Releasing Factor” sau „CRF”, care stimulează producţia de A. C.T. H. prin hipofiză. Unele fibre care pleacă din nucleul arcat al hipotalamusului bazal se proiectează pe emisfera mediană, altă structură hipotala-mică unde, se pare, se efectuează controlul producţiei de A. C. T. H. într-adevăr, experienţele de leziune a eminenţei
mediane duc la diminuarea secreţiei de A. C. T. H., în timp stimularea eminentei mediane creşte această secreţie.

Studierea substanţelor conţinute în nucleul arcat al hipotalamusului permite abordarea mecanismelor biochimice implicate în reglarea ACTH-ului.
Hipotalamusul se află in relaţie cu numeroase alte structuri cerebrale. Se pare că joacă un rol de integrare pentru multiple funcţii. Chiar in afara nucleului arcat, nucleu care îi constituie conţin peptide ce influenţează secreţia de A. C. T. H.: astfel, vasopresina, a cărei concentraţie creşte considerabil după suprarenaloctomia bilaterală. Mai mult, un nucleu aparte, nucleul suprachiasmatic, joacă un rol de ceas biologic pentru numeroase ritmuri fiziologice. El reglează ritmul circadian de secreţie a corticosteronu-lui şi a anumitor hormoni hipofizari. Din punct de vedere anatomic, hipotalamusul este capabil să integreze efectele factorilor de stres.

A. C.T. H. stimulează secreţia hormonilor corticosuprarenali. Aceştia exercită în schimb un retrocontrol negativ la toate nivelurile axei hipotalamo-hipofizo-supra-renale (H. H. S. ). Dacă se injectează corticoizi naturali sau sintetici la nivelul hipotalamusului, scade secreţia de A. C. T. H, dar şi producţia de hormoni corticosuprarenali ca răspuns la stimuli stresanţi. Totuşi, se pare că hipotalamusul nu posedă receptori pentru corticoizi. Aceşti receptori sunt situaţi la nivelul hipocampului, structură esenţială a sistemului limbic. Mai mulţi centri de control intervin in cazul activării axei H. H. S. printr-o situaţie de stres.
CRF, reglatorul axei H. H. S. la nivel hipotalamic, se regăseşte şi în unele structuri anatomice extrahipotalamice implicate în stres, ca anumite elemente ale sistemului limbic şi din locus coeruleus, nucleu esenţial al sistemului noradrenergic. Administrat în mod experimental la nivelul sistemului nervos central al şobolanului, CRF provoacă reacţii comportamentale de stres, însoţite de o creştere a nivelurilor de adrenalină şi de noradrenalină. CRF face ca şobolanul să fie mai sensibil la stimulii stresanţi, ca un mediu nou.

Glucocorticoizii exercită un efect catabolic asupra metabolismului lipidelor, glucidelor şi protidelor. Ei reglează echilibrul hidroelectrolitic, producerea de celule sangvine, reacţiile imunitare şi secreţia gastrică de pepsinogen şi acid clorhidric. Toate aceste fenomene au fost descrise în reacţiile de stres.

Noradrenalina şi adrenalina sunt produse de medulo-suprarenală. Noradrenalina este şi ea eliberată de terminaţiile simpatice ale sistemului nervos autonom. Concentraţiile sangvine de noradrenalina rămân relativ stabile, pe când adrenalina, derivată din noradrenalina, poate creşte rapid în timpul unei situaţii de alarmă, aşa cum a evidenţiat Cannon.
Şi dopamina este eliberată în cantităţi importante de medulo-suprarenală şi terminaţiile simpatice, mai ales la sportivi în situaţie de exerciţiu fizic intens. Adrenalina stimulează, aşa cum am văzut, secreţia de be-taendorfină. Ea poate stimula şi productia de ACTH, direct sau prin intermediul vasopresinei. Deşi aceste mecanisme nu au fost încă elucidate în amănunt, este clar că sistemele descrise de Cannon şi Seyle interacţionează.

Postat în: Interesante